Блокирование β2-субъединиц никотиновых ацетилхолиновых рецепторов предотвращает потерю памяти при болезни Альцгеймера. Об этом свидетельствует исследование, проведенное нейробиологами из Института Пастера.
Болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное заболевание, которое сопровождается постепенной утратой памяти, речи, мышления и приводит к смерти. На биохимическом уровне его главными особенностями является накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Избыток белкабета-амилоида (Aβ42) является токсичным для нейронов. Появление амилоидных бляшек считается маркером необратимых патологических изменений мозга.
В новом исследовании ученые изучили состав части никотиновых ацетилхолиновыхрецепторов гиппокампа из пяти субъединиц, участвующих в их кодировании (α2-, α4-, α5- и двух β2-субъединиц). В частности, авторы путем блокирования гена вывели линию мышей с инактивированной β2-субъединицей. Тесты на память показали, что такие животные не были подвержены токсическому воздействию бета-амилоидов и развитию когнитивных расстройств.
Таким образом, ученые сделали вывод, что β2-субъединицы рецептора являются прямой пишенью бета-амилоидов.
«Это открытие позволит нам разработать молекулы, способные блокировать β2-субъединицы. Цель — найти молекулу, которая напоминает никотин, но не обладает вредными свойствами (возникновение зависимости, преждевременное старение клеток, рост частоты сердечных сокращений, влияние на желудочно-кишечный тракт и так далее)», — сообщил ведущий автор работы Уве Маскос. Он также добавил, что исследование защищено патентом.
Никотиновый ацетилхолиновый рецептор — подвид ацетилхолиновых рецепторов, который активируется ацетилхолином и никотином. Этот рецептор содержится в химических синапсах центральной и периферической нервной систем, клетках эпителия многих видов животных. Он участвует в контроле произвольных движений, организации памяти, сна, внимания, боли, беспокойства, а в более общем смысле — обеспечивает передачу нервного импульса через синапсы.
Свежие комментарии